上海时时乐走

專    家    導    讀

亞     洲     環     宇     生     醫     科     技

醫學前沿:阿爾茲海默癥治療有望迎來重大突破
2019.08.30  瀏覽次數:
201.gif
阿爾茨海默氏癥作為最常見的神經退行性疾病,患者大腦組織中主要有兩種蛋白的堆積:一種是存在于細胞外的β-類淀粉蛋白;另外一種是存在于細胞內是Tau磷酸蛋白。此兩種毒性蛋白都會導致患者大腦的神經細胞死亡。

     

202.png


預防的可能性
203.gif

西雅圖華盛頓大學醫學院的學者們于2018年發表在Stem Cell Reports的研究指出,造成這二種蛋白堆積的主因,是因運輸蛋白的分子"Retromer復合體"運送過程機制出現問題,造成這二種蛋白堆積在細胞內無法清除導致腦內神經細胞死亡。


在小鼠動物實驗研究發現Retromer復合體中含有VPS35, VPS29與VPS26三種主要成分蛋白,有助于減緩β-類淀粉蛋白在腦中堆積,所以未來在針對Retromer蛋白復合體的穩定性研究,勢必可在預防阿茲海默癥的議題提供新策略。



204.png

運輸蛋白:Retromer復合體


團隊利用阿茲海默癥患者的皮膚纖維母細胞,借由iPS的技術將其逆轉成干細胞,再將其分化成大腦神經細胞。實驗結果發現這些誘導形成的大腦神經細胞同樣能夠產生大量的β-類淀粉蛋白以及Tau磷酸蛋白,而這就稱為一種疾病模型,用以研究治療方案。


而后團隊利用一種叫做"R33"的小分子蛋白來對神經細胞進行刺激,觀察是否能增進Retromer的穩定性及活性。實驗結果發現,借由R33的刺激能夠顯著降低腦內神經細胞中β-類淀粉蛋白以及Tau磷酸蛋白的堆積表現。



205.png

透過iPS技術,將患者體細胞分化為神經細胞,并導入R33小分子蛋白,分析兩種造成毒性的蛋白堆積情形


THE END

在2019年最新的Cell期刊指出老年時期人腦中的海馬回仍可以發現新生的神經元;但阿茲海默癥患者大腦中的神經細胞會有蛋白堆積,導致神經細胞死亡。在細胞增加速度追不上減少的情況,造成供給不平衡。

未來若是透過R33的幫助降低兩種蛋白的堆積減緩神經細胞死亡,再搭配干細胞治療增加神經細胞生成量,或許能為治療阿茲海默癥患者提供新的方針。


206.png

Reference

1. Front Aging Neurosci. 2018 Mar 22;10:77.

2. Stem Cell Reports. 2018 Mar 13;10(3):1046-1058.

3. Nature. 2018 Jul;559(7715): S2-S3.

4. Cell Stem Cell. 2019 May 16. pii: S1934-5909(19)30207-3.


聯絡客服17717389914 (同微信號);020-37624295


我們還為大家準備了本主題的相關文獻,供大家查閱下載,領取方法:長按二維碼識別,發送:阿爾茲海默


207.png

209.gif

粵ICP備16087083號 Copyright @ 2016 MedCom Asia

上海时时乐走 宁夏11选5 极速快3 山西11选5 浙江20选5 陕西11选5 内蒙古快三 快乐时时彩 淘宝快3 贵州快3 体球网手机比分 蓝球即时比分网 天津快乐10分 新疆35选7 浙江快乐12 辽宁快乐12 p3开机号